Disulfiram

W 1949 roku disulfiram był pierwszym lekiem zatwierdzonym przez FDA do leczenia uzależnienia od alkoholu. Od tego czasu jest używany na całym świecie w leczeniu alkoholizmu. Jednak doniesienia o zgonach w leczeniu disulfiramu w latach 1950-60. wywołało trwające kontrowersje, które doprowadziły do ​​spadku stosowania tego leku.
Stosowanie alkoholu jednocześnie z disulfiramem powoduje wzrost stężenia aldehydu octowego. Występuje stan odurzenia z wieloma nieprzyjemnymi objawami: nudności, wymioty, pocenie się, obniżenie ciśnienia, przyspieszenie akcji serca, zaczerwienienie twarzy. Celem stosowania disulfiramu jest wzmocnienie związku między spożyciem alkoholu a stanem zatrucia disulfiramem-alkoholem. Zazwyczaj stosowana dawka disulfiramu wynosi 200-500 mg/dobę.
Innym działaniem disulfiramu jest hamowanie beta-hydroksylazy dopaminy. Działanie to może tłumaczyć skuteczność disulfiramu w leczeniu uzależnienia od kokainy, ale w przypadku uzależnienia od alkoholu hamowanie beta-hydroksylazy dopaminy odgrywa niewielką rolę w osiąganiu abstynencji. Przeprowadzono wiele badań dotyczących skuteczności disulfiramu, ale nie można wyciągnąć jednoznacznego wniosku na temat jego skuteczności (dowód C). Nie ma przekonujących dowodów na to, że disulfiram zwiększa prawdopodobieństwo odstawienia. Istnieją badania potwierdzające jego wyższość nad akamprozatem, topiramatem czy naltreksonem. Metaanaliza 22 badań z randomizacją wykazała korzystny wpływ disulfiramu pod nadzorem lekarza. Aby poprawić ten aspekt leczenia, opracowywane są nowe formy disulfiramu, które można wszczepić pacjentowi. Ten rodzaj leczenia nie jest obecnie zalecany.
Ze względu na działania niepożądane, w tym potencjalnie niebezpieczne, oraz trudności w postępowaniu z disulfiramem, disulfiram należy uznać za lek drugiego rzutu w zapobieganiu nawrotom (kategoria B, RG 3).

Naltrekson-akamprosat:
W przeglądzie Cochrane z 2010 r. stwierdzono, że akamprozat i naltrekson są bezpieczne i skuteczne w leczeniu pacjentów uzależnionych od alkoholu. Chociaż dokładny mechanizm działania akamprozatu jest niejasny, istnieją dowody, że działa on na receptory glutaminergiczne. Ponadto wpływa na poziom dopaminy w jądrze półleżącym, kluczowej strukturze neurobiologicznej zaangażowanej w rozwój uzależnienia.
Badania z randomizacją dotyczące skuteczności akamprozatu wykazały, że znacznie zmniejsza on prawdopodobieństwo nawrotu choroby u alkoholików (kategoria A, RG 1). Wszystkie metaanalizy potwierdzają skuteczność akamprozatu w leczeniu alkoholizm
Udowodniono, że alkohol oddziałuje z układem opioidergicznym, który ostatnio uważany jest za układ odpowiedzialny za przyjemność. Antagoniści receptorów opioidowych pomagają zmniejszyć spożycie alkoholu.
Endogenne peptydy opioidowe, takie jak beta-endorfina, są związane zarówno z przyjemnym odczuciem etanolu, jak i ryzykiem alkoholizmu. Na tej podstawie badane jest zastosowanie antagonistów receptorów opioidowych, naltreksonu i nalmefenu, w leczeniu uzależnienia od alkoholu.

Naltrekson:
jest nieselektywnym antagonistą receptora opioidowego. Wstępne badania wykazały, że zmniejsza głód alkoholu, zmniejsza alkoholową euforię i zmniejsza prawdopodobieństwo kontynuowania picia po przerwie. Jednak pozytywne działanie naltreksonu stopniowo słabnie po 12 tygodniach leczenia.
Nie wszystkie, ale wiele badań wskazuje na skuteczność naltreksonu w leczeniu uzależnienia od alkoholu (dowód A, RG 1). Kilka metaanaliz potwierdziło, że naltrekson zmniejsza ryzyko nawrotu.
Przeprowadzono badania nad wpływem naltreksonu podawanego domięśniowo. Ten rodzaj leczenia gwarantuje regularność przyjmowania leku oraz poprawia biodostępność substancji. Badania wykazały wzrost liczby dni odstawienia.

Leczenie współwystępujących zaburzeń psychicznych
W ostatnich latach więcej uwagi poświęcono leczeniu alkoholików ze współistniejącymi zaburzeniami psychicznymi. Ze względu na ograniczoną liczbę badań dotyczących tego zagadnienia, znane podejścia do leczenia uzależnienia od alkoholu należy łączyć z podejściami do leczenia współwystępujących zaburzeń psychicznych.

Zaburzenia nastroju
Badania epidemiologiczne sugerują, że częstość występowania zaburzeń depresyjnych u osób uzależnionych od alkoholu jest dwukrotnie wyższa niż w populacji ogólnej. Alkoholizm u pacjentów z depresją wpływa na przebieg choroby, ryzyko samobójstwa, ryzyko zgonu z innych przyczyn oraz spadek zdolności adaptacji społecznej.
Trudno odróżnić depresję od depresji wywołanej alkoholem. Diagnozę różnicową można czasem postawić dopiero po tygodniach lub miesiącach odstawienia.
Udowodniono, że alkoholizm jest powszechny u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową — sześć razy częściej niż w populacji ogólnej. Rokowanie dla tych pacjentów jest często złe.

Inne rodzaje leczenia biologicznego:

Neuromodulacja(NMT)

Potencjał terapeutyczny wykazują nowe metody elektrofizjologiczne, które bezpośrednio oddziaływają na sieci neuronowe, które nie działają odpowiednio u pacjentów z uzależnieniem. Metoda ta wykazuje wysoki próg bezpieczeństwa i daje dobry efekt we współpracy z innymi metodami głównie psychoterapią lub farmakoterapią.

Głęboka stymulacja mózgu

Głęboka stymulacja mózgu (DBS) to technika neurochirurgiczna, która okazała się skuteczna w leczeniu ciężkich zaburzeń neurologicznych, takich jak choroba Parkinsona. DBS celuje w jądro półleżące i jądro podwzgórzowe. Opisano pozytywny wpływ DBS w leczeniu alkoholizmu.